RESUMO
Se revisan las evidencias de la localización anatómica y el papel de los péptidos opioides en el procesamiento de la información sensorial nociceptiva y no nociceptiva en la médula espinal. En particular se analizan algunos de los mecanismos que se constituyen per se, en generadores de estados complejos de nocicepción , como la alodinia, es decir estímulos sensoriales no nociceptivos que producen dolor. se propone un modelo experimental con el cual se obtienen resultados prolongados (más de 2 h.) de actividad unicelular, de neuronas registradas en el asta dorsal de la médula espinal de la rata íntegra y anestesiada (uretano, 1500mg/kg). La preparación permite la indentificación de las neuronas registradas, por medio de la activación directa de su campo sensorial. Los cambios en la codificación sensorial se inducen mediante la infiltración subcutánea de carragenina (200 µl, al 1 por ciento) en el mismo campo. Los resultados muestran un incremento de la frecuencia de disparo de las neuronas, que en situación control responden sólo a estimulación táctil suave o al movimiento del pelo. Este incremento es lo que consideramos dolor, dado que se revirtió con la administración de naloxona (1 mg/kg iv) incrementó la frecuencia, después de 80 min. de infiltrada la carragenina. Se puede concluir que con el abordaje experimental presentado se han obtenido datos que reproducen el fenómeno de la alodinia y que éste se encuentra mediado por el sistema opioide
